Depressie: evolutionair en orthomoleculair

Door: André Frankhuizen

In dit artikel stellen we onszelf de vraag wat depressie eigenlijk is. We laten zien hoe laaggradige ontstekingen tot neuro-inflammatie kunnen leiden en van daaruit tot depressie. Bovendien plaatsen we depressie in een evolutionair perspectief: wat zouden de mogelijke voordelen van een milde tot matige depressie kunnen zijn?

Als we op deze manier naar depressies kijken, heeft dat vergaande gevolgen voor de behandeling. Om je te ondersteunen in je praktijk, reiken we je diverse strategieën aan op het gebied van voeding, beweging en orthomoleculaire suppletie, waarmee je jouw sombere of depressieve cliënt beter kunt ondersteunen.

Binnen de huidige psychiatrie wordt vooral gekeken naar symptomen van een depressie. Deze symptomen worden geobserveerd door een psychiater en gerapporteerd door de patiënt zelf. Vervolgens wordt een behandeling opgesteld. Deze houdt over het algemeen geen rekening met de evolutionaire achtergrond van depressie.

Voordat we dieper in kunnen gaan op de oorzaak en mogelijke functies van depressie, is het handig als we eerst kijken hoe men depressie in de praktijk herkent. Een milde tot matige depressie wordt volgens DSM-V gekenmerkt door symptomen die, gedurende minstens twee weken, het functioneren ernstig belemmeren. Daarbij moet van onderstaande symptomen ten minste één het grootste deel van de dag, vrijwel elke dag, aanwezig zijn:

• Een neerslachtige stemming,
• Ernstig verlies van interesse in vrijwel alle activiteiten.

Tevens zijn er minimaal drie van onderstaande symptomen aanwezig:

• Eetproblemen,
• Slaapproblemen,
• Geagiteerd en rusteloos, of juist geremd,
• Vermoeidheid en verlies van energie,
• Gevoelens van waardeloosheid of overmatige schuld,
• Concentratieproblemen, vertraagd denken en besluiteloosheid,
• Terugkerende gedachten aan dood of zelfdoding.

Andere veelvoorkomende symptomen van depressie zijn angst, obstipatie, libidoverlies en problemen met het geheugen (DSM-V). Tot slot komt rumineren, het herhaaldelijk en langdurig nadenken over zaken die in het verleden zijn gebeurd, vaak bij depressie voor.

Uit de meeste onderzoeken komt naar voren dat cognitieve gedragstherapie een belangrijk middel is in de strijd tegen depressie (Hofmann, 2012). Ook van mindfulness is bekend dat het een gunstig effect heeft op de symptomen (Hofmann, 2017, Goldberg, 2018). Maar het wordt wel steeds duidelijker dat de medicinale component van de behandeling te wensen overlaat. Zo blijkt uit recent onderzoek gepubliceerd in Psychotherapy and Psychosomatics dat antidepressiva voor de langere termijn geen oplossing bieden (Vittengl, 2017). Ook blijken mensen die antidepressiva gebruiken, een 33 procent verhoogde kans te hebben op vroegtijdig overlijden (Maslej, 2017).

Reguliere antidepressiva hebben bovendien nog steeds veel bijwerkingen, waaronder beïnvloeding van het rijgedrag, constipatie en seksuele disfunctie (James, 2001). Maar zelfs agressief gedrag en zelfmoordneigingen worden gerapporteerd, met name bij kinderen en tieners (Sharma, 2016). Overigens moet hierbij aangetekend worden dat er bij zwaardere vormen van depressie vaak helaas geen andere opties openstaan dan het geven van antidepressiva. Toch zouden antidepressiva ook hier uiteindelijk slechts een vertrekpunt moeten zijn.

Er is een aantal mogelijke redenen aan te voeren waarom de medicinale behandeling van depressie niet altijd het gewenste resultaat oplevert. Hieronder een beknopt overzicht:

• Medicijnen behandelen alleen de proximale en niet de ultieme oorzaken.
• Niet alle vormen van depressie zijn hetzelfde, maar worden wel eender behandeld.
• Antidepressiva zijn vooral gericht op serotoninehuishouding, terwijl ook dopamine een rol speelt.
• Veel kan voorkomen worden met lifestyle, voeding, beweging en suppletie.
• De evolutionaire achtergrond van depressie wordt nauwelijks erkend.

Op de volgende pagina’s lichten we deze punten uitgebreid toe, te beginnen met het belangrijke onderscheid tussen proximale en ultieme oorzaken van depressie.

Bij het ontstaan van een depressie spelen zowel proximale als ultieme oorzaken een rol. Proximaal betekent ruwweg ’dichtbij’ en ultiem ‘ver weg’ (Scott-Phillips, 2011). Waar de reguliere psychiatrie zich vooral bezighoudt met oorzaken dichtbij in de tijd, kijkt de evolutionaire psychiatrie veel verder terug.

Binnen de reguliere psychiatrie wordt het ontstaan van depressie voornamelijk toegeschreven aan (een combinatie van) genetische gevoeligheid, een tekort aan beschikbaar serotonine, problemen in het vroege leven, hechtingsproblematiek, ofwel andere neurobiologische, psychologische, sociale of gedragsmatige factoren. Dit zijn allemaal proximale factoren die verwijzen naar de aard en het ontstaan van een depressie binnen één mensenleven.

Hoewel bovenstaande factoren allemaal een rol spelen bij het ontstaan van depressie, is dit niet het hele verhaal. Volgens de evolutionaire psychiatrie heeft depressief gedrag ook een evolutionaire, adaptieve functie (Brüne, 2016). Pas als we zowel naar de proximale als ultieme factoren kijken die verantwoordelijk zijn voor depressieve symptomen, krijgen we een compleet beeld van wat depressie eigenlijk is, hoe deze werkt en waarom we wel of niet een depressie krijgen. Alleen daarna kunnen we op geïnformeerde wijze een behandeling opstellen.

De evolutionaire psychiatrie is een gezondheidsdiscipline die kijkt naar het evolutionaire nut van gedrag. Het bouwt onder andere voort op de ideeën van de Nederlandse bioloog en Nobelprijswinnaar Nikolaas Tinbergen (Tinbergen, 1952, 2005). Bekend van hem zijn de vier vragen van Tinbergen:

Functie: Hoe beïnvloedt het gedrag de kans op overleving en reproductie?

Mechanisme: Welke stimuli veroorzaken het gedrag?

Ontwikkeling: Hoe verandert het gedrag gedurende het volwassen worden?

Evolutie: Hoe verandert het gedrag als een functie van de evolutionaire geschiedenis?

Deze vragen zijn opgesteld om een conceptueel kader te schetsen voor de studie van het gedrag van dieren. Tinbergen gebruikte dit bijvoorbeeld in zijn onderzoek naar supernormale stimuli bij meeuwen (Tinbergen, 1953). De evolutionaire psychiatrie past het conceptuele kader toe op menselijk gedrag (Brüne, 2016). Dit lijkt een grote stap, maar dat is maar schijn; immers, als de mens geen dier is, wat is deze dan?

De reguliere psychiatrie kijkt vooral naar het mechanisme waarlangs een gevoeligheid voor depressie zich vertaalt naar depressieve symptomen en, in mindere mate, hoe dit zich ontwikkelt door het mensenleven. Zoals blijkt, vormen het mechanisme en de ontwikkeling alleen een onvoldoende basis om het gedrag effectief te behandelen. Wellicht moeten we dan eerst naar de mogelijke functies van het gedrag kijken.

Op het eerste gezicht lijkt depressie verre van functioneel. Mensen met een depressie hebben vaker zelfmoordgedachten en lopen een verhoogd overlijdensrisico. Ook libidoproblemen komen vaker voor, dus voortplanting zou in het geding kunnen komen. Beide zijn evolutionair ‘onhandig’. Het is belangrijk om op te merken dat deze functie, net als mechanisme en ontwikkeling, proximaal is: het beslaat één mensenleven. We hebben dus nog steeds niet gekeken naar de ultieme functie, de evolutie.

Binnen de evolutie geldt dat een nieuwe eigenschap alleen wordt overgedragen op het nageslacht als ze binnen de omgeving een voordeel oplevert, of in ieder geval geen groot nadeel. Bij gebrek aan een duidelijk functioneel voordeel van depressie, moeten we wellicht een nadeel overwegen.

Maar het kan ook zijn, dat we het voordeel over het hoofd zien, omdat we niet los kunnen komen van onze 21e-eeuwse blik. Had depressie in ons verre verleden een voordeel? En is dit voordeel binnen onze huidige tijd wellicht een nadeel geworden?

Zoals gezegd, komen rumineren en depressie vaak samen voor. Rumineren is het herhaaldelijk en langdurig nadenken over ervaringen die in het verleden hebben plaatsgevonden. Negatieve gedachten hierover kunnen leiden tot gevoelens van machteloosheid en somberheid, wat depressie in de hand zou werken. De analytische ruminatiehypothese stelt echter dat depressie een geëvolueerde reactie is op complexe (sociaal-emotionele) problemen (Andrews, 2009).

De functie van depressie zou zijn om afleiding tot het minimum te beperken en de tijdsduur die men kan besteden aan analyse van de triggers, te optimaliseren. Op deze manier kan men in de toekomst beter anticiperen op een vergelijkbare trigger. De analytische ruminatiehypothese wordt ondersteund door onderzoek op het gebied van genen, neurotransmitters en receptoren, neurofysiologie, neuroanatomie, neuro-energetica, farmacologie, cognitie, gedrag en de (in)effectiviteit van behandelingen (Andrews, 2009).

De onderzoekers die betrokken zijn bij dit onderzoek, stellen zelfs dat depressie een natuurlijke en – uiteindelijk – gunstige reactie is op stress. Het is in die zin een overlevingsmechanisme. Dat zou verklaren waarom de genen die ons gevoelig maken voor depressie, niet uit onze genenpool zijn verdwenen. Echter, binnen onze huidige omgeving zijn de stimuli die het depressieve gedrag uitlokken, grondig veranderd, zowel de aard als de duur ervan. In het volgende deel gaan we dieper op deze stimuli in.

Elke depressie is uniek en ontstaat weer uit andere proximale oorzaken. Recent heeft een onderzoeksgroep een onderverdeling gemaakt van twaalf verschillende subtypen van depressie (Markus, 2017). Dit is een handig hulpmiddel om in kaart te brengen wat er bij een cliënt aan de hand is.

De proximale oorzaken hieronder kunnen depressie of op depressie gelijkende symptomen uitlokken. De mate waarin het individu wordt blootgesteld aan deze stimuli, alsmede hoe lang, heeft invloed op de ernst van de symptomen. Ook de gevoeligheid versus adaptogene capaciteit van het individu is van belang.

1. Infectie. Tijdens een infectie, waarbij het immuunsysteem zijn werk moet doen om binnengedrongen pathogenen aan te vallen, zien we vaak de volgende symptomen ontstaan: verlies van eetlust, slaapstoornissen, verlies van concentratie, vermoeidheid en een verminderde stemming. Deze symptomen kunnen erg lijken op de symptomen van iemand met een depressie. Chronificatie leidt tot laaggradige ontstekingen en tot chronificatie van depressie.

2. Langdurige stress. Stress is een normaal onderdeel van de vlucht-vechtreactie die snel weer wordt opgelost wanneer het gevaar geweken is. Chronische stress is evolutionair nieuw. Net als bij infectie wordt bij chronische stress het immuunsysteem geactiveerd om eventuele traumatische schade proactief aan te kunnen pakken. Wanneer het immuunsysteem geactiveerd wordt, worden er veel pro-inflammatoire cytokinen geproduceerd. Deze hebben een negatieve invloed op de stemming.

3. Eenzaamheid. Langdurige eenzaamheid is evolutionair nieuw. Onderzoek naar moderne jagers-verzamelaars suggereert dat onze verre voorouders leefden in groepen van maximaal 150 mensen, waarbij familie een centrale plaats innam (Dunbar, 1993). Om zo te kunnen leven was voortdurende samenwerking, nauw contact en sociale ondersteuning nodig. Het is een scherp contrast met de massale, maar individualistische maatschappij waarin de westerse mens nu leeft.

4. Traumatische ervaringen. Traumatische ervaringen kunnen leiden tot rumineren. Zoals eerder gezegd, kan dit functioneel zijn voor het verwerkingsproces, maar ook tot problemen leiden.

5. Een hiërarchisch conflict. Depressiviteit kan ontstaan onder invloed van werkloosheid, het buiten een sociale groep geplaatst zijn, zich buitengesloten voelen en andere factoren die met de hiërarchie in de sociale omgeving te maken hebben. Vaak is er een gevoel van onmacht of controleverlies.

6. Rouwverwerking. Rouw is een normaal proces, maar kan onder invloed van diverse van bovenstaande triggers langer duren dan nodig is.

7. Romantische afwijzing. Afwijzing door een geliefde kan een diepe en langdurige impact op de psyche hebben.

8. Postpartumproblemen. 10-15% van de vrouwen ontwikkelt een postpartumdepressie.

9. Het seizoen. Er zijn cliënten die altijd in hetzelfde seizoen van het jaar depressieve klachten ontwikkelen, bijvoorbeeld in de winter wanneer er weinig zonlicht is. Een tekort aan vitamine D wordt in verband gebracht met veel psychische aandoeningen, waaronder depressie.

10. Alcohol en drugs. Verdovende en stimulerende middelen beïnvloeden de neurotransmitters in de hersenen, waaronder dopamine en serotonine. Een tekort aan één van beide, of beide, kan tot depressiviteit leiden.

11. Neurodegeneratieve ziektebeelden. Alzheimer, parkinson, epilepsie, infarcten en hersenschade kunnen bijdragen aan depressiviteit. Neurodegeneratieve aandoeningen en neuro-inflammatie gaan hand in hand (Nedergaard, 2015).

12. Ondervoeding. Een tekort aan voedingstoffen beïnvloedt de stemming en kan zelfs leiden tot apathie en terugtrekgedrag. Ondervoeding moet hier ook gezien worden als een tekort aan nutriënten die het lichaam nodig heeft om zijn fysiologische taken uit te kunnen voeren. Dit heeft invloed op veel lichaamsprocessen die moeten zorgen voor een goede conditie van de hersenen, waaronder de antioxidantdefensie, welke helpt bij het remmen van ontstekingsprocessen.

Door met de cliënt goed uit te zoeken wat de ware oorzaken zijn van depressie, is het veel eenvoudiger om tot een persoonlijk behandelplan te komen. Op deze manier komen de oorzaken centraal te staan in plaats van de symptomen.

Naar gelang de oorzaak is de behandeling ook anders. Zo heeft een depressie ontstaan vanuit sociale afwijzing, een andere aanpak nodig dan een depressie ontstaan vanuit infectie (of chronische laaggradige ontsteking). In het eerste geval zal hulp bij verwerking en acceptatie op één staan, in het tweede geval een ontstekingsremmende therapie, bijvoorbeeld met voeding, beweging en suppletie. Daar gaan de volgende onderdelen over.

Infectie en langdurige stress kunnen via een chronisch geactiveerd immuunsysteem de hersenen beïnvloeden. Dit proces verloopt via laaggradige ontstekingen: een normale reactie van het immuunsysteem die onder invloed van 21e-eeuwse stimuli chronificeert.

Bij een gezonde ontstekingsreactie komt het immuunsysteem na maximaal 72 uur weer tot rust. Bij een laaggradige ontsteking blijft het soms nog jaren sluimerend actief. Dit zijn ontstekingen die actief zijn gebleven nadat de ziekteverwekker al is overwonnen of de weefselschade al is hersteld.

De huidige omgeving werkt laaggradige ontstekingen in de hand en steeds meer onderzoek laat zien dat veel van onze welvaartsaandoeningen hun oorsprong vinden in laaggradige ontstekingen (Minihane, 2015). Ook komt er steeds meer onderzoek waaruit blijkt dat laaggradige ontstekingen effect hebben op onze hersenen (Meraz-Rios, 2013), (Tansey, 2012), (Houser, 2017), (Attwells, 2017).

Neuro-inflammatie speelt een rol bij depressie, parkinson en multiple sclerose (Tansey, 2012), (Houser, 2017). Een fascinerend voorbeeld hoe het proces achter neuro-inflammatie in zijn werk gaat, wordt gegeven door Braaks hypothese van parkinsonprogressie (Braak, 2003). Dit is de beste hypothese op dit gebied, zoals ook het aan Nature gerelateerde Parkinson’s Disease in een review onderschrijft (Houser, 2017). Maar liefst 53-82 procent van alle gevallen van parkinson blijkt volgens de onderzoekers via de vier stadia van Braak te verlopen. Dit zou ook kunnen verklaren hoe depressie ontstaat, hoewel specifiek onderzoek op dit gebied nog in de kinderschoenen staat.

In stadium één ontstaat een ontsteking in de darm, bijvoorbeeld als reactie op een microbiologische prikkel.

Door deze ontsteking verandert een bepaald eiwit (alfasynucleïne) van vorm. Zolang de gunstige en ongunstige flora in balans zijn, kan dit eiwit niet uit het darmmilieu ontsnappen. Is er echter sprake van een dysbiose, dan kan dit tot leaky gut leiden en kan alfa-synucleïne door het centraal zenuwstelsel gaan migreren. Het lichaam herkent het afwijkende eiwit niet, dus er volgt een ontstekingsreactie. Het eiwit vervolgt zijn weg naar de hersenen en de ontsteking breidt zich verder uit.

In stadium twee raakt de hersenstam ontstoken en ontstaan vroege parkinsonsymptomen zoals slaapstoornissen en depressie.

In stadium drie raken de dopamineproducerende cellen ontstoken, wat de kenmerkende motoriek van parkinson verklaart.

In stadium vier raken ook de executieve hersengebieden aangedaan waardoor cognitieve problemen zoals ongeremdheid kunnen gaan optreden. Hersenscans laten duidelijk zien dat de ontsteking ook werkelijk vóór de parkinsonsymptomen uitgaat (Tansey, 2012). Er is dus sprake van een oorzaak-gevolgrelatie.

Gaat dit proces net zo in zijn werk bij depressie? Parkinson en depressie, maar ook alzheimer, delen een aantal neuro-inflammatoire eigenschappen met elkaar, waaronder verstoringen op het gebied van de microglia en micro-RNA (Brites, 2015). Ook depressie kan, net als parkinson, beginnen met laaggradige ontstekingen in de darm.

Vervolgens worden immuuncellen in de hersenen zoals microglia geactiveerd en gaan reactieve zuurstofdeeltjes (ROS) produceren. Deze brengen schade toe aan de hersengebieden.

Cytokinen, zoals interleukine-6 (IL-6), interleukine-1 bèta (IL-1β) en tumornecrosefactor alfa (TNF-α) bevorderen vervolgens de ontsteking en deze breidt zich nog verder uit. Wanneer dit niet bij de basis in de darm wordt geremd of verholpen, blijft het ziektebeeld zich verder ontwikkelen.

Eén van de oorzaken van laaggradige ontstekingen is een verstoorde vetzuurbalans (Minihane, 2015). In onze voeding gaat het om een goede verhouding tussen omega-6 en omega-3-vetzuren, bij voorkeur in de verhouding 4:1 of 1:1. Door onze huidige omega-6-rijke voeding is de balans echter doorgeslagen naar 20:1 tot 25:1. Het probleem daarbij is dat omega-6 door de enzymen cyclo-oxygenase 2 (COX-2) en 5-lipoxygenase (5-LOX) wordt omgezet in ontstekingsbevorderende stoffen (Simopoulos, 2008). Hoe langer de vetzuren uit balans blijven, hoe groter de kans op laaggradige ontstekingen en dus ook op bijkomende welvaartsaandoeningen.

Hieronder een lijst met nog meer factoren die laaggradige ontstekingen in de hand werken, vergeleken met de situatie zoals deze waarschijnlijk bij onze verre voorouders bestond. Onder ‘Huidige voeding’ staan de uitlokkers van laaggradige ontstekingen.

De stoffen aan de linkerkant maken allemaal op hun eigen manier onze lichaamsbarrières kapot, of zetten de tightjunctions open, waardoor er voortdurend pathogenen en andere toxines binnen kunnen dringen. Op deze manier móet het immuunsysteem wel actief blijven.

Eerder heb je kunnen lezen dat laaggradige ontstekingen depressiviteit kunnen veroorzaken. De hiermee gepaard gaande ontstekingsactiviteit in het bloed kan gemeten worden met een CRP-test.

Verhoogde waarden van de ontstekingsmarker CRP worden vooral in verband gebracht met welvaartsziekten zoals obesitas. Maar uit een metastudie blijkt dat een verhoogde CRP-waarde ook gerelateerd is aan een grotere kans op psychische klachten, waaronder depressies (Wium-Andersen, 2013).

Verhoogde waarden van de ontstekingsmarker CRP (C-reactief proteïne) zijn een kenmerk van laaggradige ontstekingen. Na het ontstaan van een ontsteking neemt de hoeveelheid CRP-eiwit in het lichaam binnen een paar uur toe. Bij een laaggradige ontsteking circuleert er voortdurend een klein beetje CRP-eiwit in het bloed.

Voor het onderzoek werden de resultaten samengevoegd van twee eerdere onderzoeken, waardoor een totale populatie van 73.000 proefpersonen ontstond. Een verhoogde CRP-waarde bleek gerelateerd aan een verhoogde kans op psychische klachten en depressies. Bij het zelfgerapporteerde gebruik van antidepressiva was de kans op een depressie bij een CRP-waarde van minimaal 10 mg/l bijna driemaal zo groot in vergelijking met een CRP-waarde van maximaal 1 mg/l. Bij een CRP-waarde tussen 1 en 3 mg/l nam het risico van een depressie met 38% significant toe, terwijl bij een CRP-waarde tussen 3 en 10 mg/l de kans op een depressie verdubbelde. Het risico van een ziekenhuisopname als gevolg van een depressie was tweemaal zo groot bij een CRP-waarde van 10 mg/l of hoger (Wium-Andersen, 2013).

Het gemeten gehalte CRP-eiwit geeft een objectieve maat voor de ontstekingsbelasting in het lichaam en kan dus aangeven of er bij je cliënt inderdaad sprake is van een laaggradige ontsteking. Maar om een laaggradige ontsteking goed te kunnen meten, is wel een zeer gevoelige test nodig. De ‘hs’ in de naam hs-CRP staat dan ook voor high-sensitive, ofwel hoogsensitief.

Een high-sensitive CRP-test meet het gehalte CRP-eiwit zeer nauwkeurig. Dat geeft je als therapeut natuurlijk meer duidelijkheid, maar ook de cliënt kan zien dat de klachten te maken hebben met laaggradige ontstekingen. Vervolgens kan daar samen aan gewerkt worden met voeding, beweging en suppletie.

Wanneer men ongezonde darmen heeft als gevolg van een ongezonde leefstijl, kan dit tot depressie leiden. Volgens onderzoekers in Denemarken kunnen lactobacillen helpen dit type depressie te voorkomen.

Er bestaan al langer vermoedens dat probiotische bacteriën via de darm-hersen-as een rol zouden kunnen spelen bij het beheersen of voorkomen van depressie (Bruce-Keller, 2018). Uit nieuw onderzoek bij dieren blijkt in ieder geval dat probiotica, die meestal gericht voor de darmen worden ingezet, ook de hersenen positief kunnen beïnvloeden (Abilgaard, 2017).

In het darmkanaal leven ca. 100.000 miljard bacteriën. In een gezond darmkanaal heerst een milieu waarin de meeste pathogene bacteriestammen zich niet thuis voelen. Echter, de darminhoud kan ook pathogenen en toxische stoffen bevatten.

Probiotische organismen voeren strijd met pathogenen om hechtruimte en voedsel. Hiertoe vormen ze bacteriocinen en kortketenige vetzuren. Deze laatsten voeden het darmepitheel, waardoor een sterke barrière ontstaat tegen pathogenen. Bovendien verlagen deze vetzuren de pH, wat pathogenen verdrijft en daarnaast de biologische beschikbaarheid van mineralen verhoogt. Ook dragen ze bij aan het verteringsproces, doordat ze co-enzymen (zoals lactase) kunnen produceren. Door deze mechanismen wordt de vertering verbeterd, flatulentie door gisting voorkomen en darmparasieten, diarree, maar ook obstipatie voorkomen.

Onder invloed van externe factoren, waaronder een slecht voedingspatroon, kan het evenwicht in de darmen verstoord raken met dysbiose tot gevolg. Pathogenen in de darmen kunnen vervolgens in de bloedbaan terechtkomen met allerlei gevolgen van dien voor de gezondheid (Abilgaard, 2017).

Willen we de darmflora succesvol herstellen, dan moeten we starten met een voeding die het evolutionaire voedingspatroon zo veel mogelijk benadert. Oervoeding bestaat vooral uit mager vlees en gevogelte, (vette) vis, eieren, groenten, noten, fruit, bessen, zaden en paddenstoelen. Oervoeding is daardoor armer aan gemakkelijke koolhydraten – een voedingsbron voor de ongunstige flora – en rijker aan fermenteerbare vezels, die juist een voedingsbron vormen voor onze gunstige bacteriën (Manheimer et al., 2015). Daarnaast is er veel mogelijk met pre- en probiotica.

Breedspectrum probiotica bestaan uit twee tot meer dan vijftien verschillende gunstige bacteriestammen. De Griffith School of Medicine in Australië gebruikt ze voor onderzoek, en noemt het zelfs een vast onderdeel van elke gezonde levensstijl (Khalesi et al., 2014).

Er zijn inmiddels vele aanwijzingen dat orale bacteriën niet alleen lokaal van betekenis zijn; er is ook een verband met een systemisch effect (Arimatsu, 2014), (Bascones-Martinez, 2014), (Casanova, 2014). Zo laten epidemiologische studies zien dat er een significante relatie is tussen parodontitis en chronische ziekten als diabetes type II, hart- en vaatziekten, obesitas en mogelijk ook depressie en alzheimer. Orale probiotica kunnen de samenstelling van de mondflora ten gunste veranderen (Chatterjee, 2011).

Prebiotica zijn vezels die goed worden opgenomen door de gunstige darmflora en als voedingsbron fungeren. Inuline en FOS (fructo-oligosachariden) zijn belangrijke voorbeelden.

Bij een voeding die arm is aan vezels, zijn prebiotica extra aan te bevelen (Bengmark, 2005), (Gibson, 1995), (Kaur, 2002), (Roberfroid, 1993), (Roberfroid, 2005), (Manning, 2004), (Saavedra, 2002).

L-Glutamine is een voedingsstof voor de slijmvliezen, waaronder in de darm. Deze voedingsstof zorgt voor een dikkere slijmlaag, waardoor stoffen die in de darm horen, daar ook blijven en dus geen laaggradige ontstekingsprocessen kunnen starten op andere plaatsen in het lichaam. L-Glutamine stimuleert bovendien het immuunsysteem, waardoor ongunstige bacteriën zich minder goed kunnen huisvesten (AMR, 2001).

Meer over de darmbehandeling binnen de orthomoleculaire praktijk, lees je in onze whitepaper Een goede gezondheid begint in de darm.

Naast aanpassing van het voedingspatroon en het starten van een darmbehandeling zijn er nog enkele orthomoleculaire en natuurlijke stoffen die je bij depressie kunt inzetten. Deze grijpen in op bijvoorbeeld het immuunsysteem, op neurotransmitters of de algemene cognitieve functie.

Let op: het toedienen van supplementen bij depressie is geen langetermijnoplossing. Een goed startpunt is het wel, van waaruit we naar een totaalbehandeling kunnen toewerken met voeding en beweging.

Curcuma longa remt de ontstekingsenzymen COX-2 en 5-LOX, waardoor er minder ontstekingsstoffen vrijkomen (Aggarwal, 2015). Dit verlaagt de kans op de ontwikkeling van onder andere neurodegeneratie, depressie, diabetes type-2, hart- en vaatziekten, auto-immuunziekten en COPD.

Aanvullend kan men de balans weer rechtzetten door meer vis en minder plantaardige oliën zoals zonnebloemolie te eten. Dit blijft bij de huidige voedingsgewoonten echter lastig. Curcuma longa kan dan een welkome aanvulling zijn.

Uit meerdere dubbelblinde klinische onderzoeken bij personen met milde tot matige depressie blijkt dat het antidepressieve effect van Crocus sativus (saffraan) groter is dan placebo en vergelijkbaar is met dat van fluoxetine en imipramine (Akhondzadeh, 2004, 2007). Uit analyse van bioactieve fracties komt naar voren dat de inhoudsstof crocine-1 hoofdverantwoordelijk is voor het antidepressieve effect. Het werkingsmechanisme erachter komt deels overeen met dat van imipramine; beide remmen de heropname van serotonine, norepinephrine en dopamine.

Hierdoor blijven deze neurotransmitters langer actief in de synaptische spleet, hetgeen bij veel mensen zorgt voor meer concentratie en minder depressieve gevoelens. Het eerste effect treedt al binnen een week op, maar het effect is maximaal na circa 6 weken.

SAM-e wordt in het lichaam omgezet in ATP en methionine.

Methionine is een belangrijke methylator van genen die betrokken zijn bij de aanmaak van hormonen en neurotransmitters. Suppletie met SAM-e reguleert langs deze weg de aanmaak van onder andere melatonine en dopamine. Melatonine is effectief gebleken bij de behandeling van Seasonal Affective Disorder (SAD), ofwel seizoensgebonden depressie, en een voldoende hoog gehalte dopamine verhoogt de motivatie. Daarnaast normaliseert methionine het gehalte adrenaline, waardoor stress en angstgevoelens afnemen bij gestreste en angstige personen.

Uit onderzoek komt zelfs naar voren dat SAM-e beter werkt dan generieke medicijnen die worden voorgeschreven bij depressie (Papakostas, 2009).

Er zijn duidelijke epidemiologische aanwijzingen dat een chronische DHA-deficiëntie kan leiden tot depressie en cognitieve achteruitgang. Inname van DHA uit algenolie verhoogt al in relatief lage dosering de DHA- en omega-3-index, waardoor het risico op deze nadelige deficiëntie-effecten kan worden verminderd (Bernstein, 2012). Bij ouderen met depressie en milde cognitieve achteruitgang namen depressieve symptomen af door verhoging van de DHA- of EPA-inname, terwijl verbeteringen in denken en perceptie van lichamelijk welzijn waren geassocieerd met een hogere DHA-inname (Sinn, 2012).

Een tekort aan serotonine en tryptofaan kan depressie veroorzaken, evenals slapeloosheid, obsessief gedrag en excessief eetgedrag dat tot zwaarlijvigheid leidt.

Diverse reguliere medicijnen zijn daarom gericht op het verhogen van de beschikbare hoeveelheid serotonine in de hersenen, ofwel via het intensiveren van het gebruik van de beschikbare serotonine (SSRI’s) ofwel via remming van de afbraak ervan (MAO-remmers). Griffonia simplicifolia is een natuurlijke bron van 5-HTP, een voorloper van serotonine.

Langs deze weg is het in staat het serotoninegehalte in de hersenen te verhogen (Birdsall, 1998). In tegenstelling tot veel van de genoemde medicijnen gaat dat vrijwel zonder bijwerkingen. Griffoniazaadextract wordt behalve bij depressie onder meer gebruikt bij de behandeling van slapeloosheid, eetstoornissen, fibromyalgie en chronische hoofdpijn.

Ook een tekort aan dopamine kan aanleiding geven tot depressie. Een dopaminerge depressie wordt op een andere manier aangepakt dan een serotonerge. In plaats van het serotoninegehalte, moet dan het dopaminegehalte verhoogd worden. Antidepressiva die op dit mechanisme ingrijpen, zijn echter sterk in de minderheid ten opzichte van SSRI’s.

Toch wordt er onderzoek naar gedaan, onder andere met Mucuna pruriens (fluweelboon), dat de grondstof vormt voor het parkinsonmedicijn L-DOPA. Uit dit onderzoek blijkt dat mucuna in ieder geval bij ratten het gehalte dopamine in de cortex verhoogt (Manyam, 2004).

Beweging mag bij vrijwel geen enkele behandeling ontbreken. Dat dit ook geldt voor depressie, blijkt wel uit onderzoek onder 34.000 Noorse mannen en vrouwen. Daaruit komt naar voren dat een uur beweging per week al voordelen oplevert.

De onderzoekers maakten gebruik van gegevens verzameld tussen 1984 en 1997 (Harvey, 2017). Bij hen werd gemeten hoe vaak ze aan lichaamsbeweging deden en of ze daarnaast last hadden van symptomen van angst en depressie. De gegevens zijn afkomstig van de HUNT-studie, een zeer groot gezondheidsonderzoek dat is uitgevoerd binnen de regio Nord-Trøndelag in Noorwegen.

Bij depressie bleek het effect van beweging erg sterk. Deelnemers die voorafgaande aan het onderzoek hadden ingevuld dat ze niet aan lichaamsbeweging deden, bleken een 44 procent grotere kans te hebben op de ontwikkeling van depressie ten opzichte van deelnemers die één tot twee uur bewogen. Aangenomen dat hier sprake is van een oorzaak-gevolgrelatie, had 12 procent van depressies voorkomen kunnen worden door minimaal één uur per week te bewegen, stellen de onderzoekers. De intensiteit bleek daarbij niet van belang.

De onderzoekers noemen twee mogelijke redenen waarom lichaamsbeweging gunstig is bij depressie: het is allereerst belangrijk voor een goede lichamelijke gezondheid, wat een gunstig effect zou kunnen hebben op de psyche (bijvoorbeeld via het immuunsysteem en een betere motiliteit van de darm). Ook verwachten ze dat het sociale aspect van lichaamsbeweging een rol speelt.

Eerder onderzoek onder 7000 Nederlandse studenten suggereerde al dat psychosociale factoren zoals zelfbeeld en sociale interactie in ieder geval deels bijdragen aan het gunstige effect op het geestelijk welzijn bij deze doelgroep (Monshouwer, 2012).

Twee tot vier uur lichaamsbeweging per week lijkt optimaal te zijn voor een betere geestelijke gezondheid, blijkt uit eerder onderzoek onder 7600 volwassenen (Kim, 2012). Vanaf ongeveer vier uur per week nam dit effect af. Vanaf 7,5 uur per week was er zelfs sprake van een sterke stijging van depressie en angst.

De onderzoekers vonden er geen verklaring voor en benadrukken dat het hier om een associatie gaat, niet per se om een oorzaak-gevolgrelatie. Maar als we ons mogen baseren op de HUNT-studie, is dagelijks een uur of meer sporten ook niet nodig om symptomen van depressie tegen te gaan.

We hopen dat je na het lezen van dit artikel een beter beeld hebt gekregen wat depressie is, hoe depressie ontstaat aan de hand van proximale en ultieme oorzaken en wat je eraan kunt doen op het gebied van voeding, beweging en suppletie.

Allereerst is het van belang om uit te vinden of depressieve symptomen voortkomen uit een belangrijke levensgebeurtenis of een trauma. Vervolgens beoordeel je de aanpassing van het gedrag: past het gedrag van mijn cliënt bij de omstandigheden? Wanneer dit gedrag niet past, is het van belang om eerst uit te vinden of er sprake is van nutriëntentekorten of ontstekingen die het klachtenpatroon kunnen veroorzaken of verergeren. Het eerste doe je door de voeding goed te bekijken en het tweede met een hs-CRPtest.

Voeding, beweging, darmbehandeling en suppletie kunnen al een heel ander beeld geven bij een sombere cliënt. Wat ons betreft is dat altijd het startpunt voor de preventie én behandeling van milde tot matige depressie.

Dit artikel is afkomstig van Natura Foundation. Een volledige lijst van bronnen is op te vragen bij de redactie.